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[疾病] 精神分裂有症兆 医师:早期发现治疗成效佳
【来源出处】 http://tw.news.yahoo.com/article...1/5/il30.html


精神分裂有症兆 医师:早期发现治疗成效佳
中央社 更新日期:2007/08/11 16:54

(中央社记者陈舜协台北十一日电)小美(化名)国中时与同学连续冲突,性情开始转变;高三时功课退步,性情多疑,连爸爸咳嗽都以为是在呛她。小美后来被带往台大医院思觉障碍特别门诊治疗,研判为精神分裂前驱症状,治疗后获得控制,医师表示,精神分裂前驱期长,及早发现、治疗,可避免发病成为精神分裂症。

精神分裂症状包括幻想、幻听、妄想等症状,但发作前的前驱期(思觉功能障碍)可能长达数年,可能会过于敏感、情绪控制不佳、人际关系差、不成比例的生气、害怕等症状,思考判断可能过于偏激或退缩,常令人认为思觉功能障碍者叛逆、不认真、不用功、懒惰,以致冲突连连,最后终致发病。

台大医院精神部主治医师刘震钟表示,台大在去年十一月起开设思觉障碍特别门诊,至今已有七、八十个个案,其中三分之一有轻度思觉障碍、三分之一为重度思觉障碍,临床发现及早发现,只要以四分之一剂量抗精神分裂药物投药,就可获得良好效果。

他举例,目前就读大一的小美,高三时成绩明显退步,还常常以为爸爸抽烟咳嗽是在呛她,性情多疑,脾气差,甚至还开始思考童年时的父女关系是否是爸爸呛她的原因等,家人一开始以为她只是功课压力大、叛逆,年龄相近的哥哥却看不惯小美,常因此发生冲突,小美也因说不清楚自己的想法相当挫折,常常话说到一半就哭泣。

后来小美及小美的父母,看到思觉障碍特别门诊宣导资料,到台大医院接受谘询,才发现她在国一时就曾因与某同学连续冲突而开始会特别分心注意某同学,甚至乱想,外向的个性也开始转为内向,高三时情况转趋严重,大一接受治疗两个月后状况稳定,台大医院精神部仍持续追踪后续状况。。

台大医院精神部主任胡海国表示,思觉功能障碍者是因脑部发生问题使思考、判断不同于常人,若家人不了解,误认这些不同于常人的判断是叛逆、不认真,往往会使情形更加恶化。

他说,民众应多了解精神分裂前驱症状有那些,对有类似症状的家人,应多了解疑似思觉功能障碍家人的思考模式,给他们机会说明,「多转一个折就会和缓许多」,可能的话带他们接受门诊谘询,若真有思觉功能障碍,及早接受治疗,用药效果会较精神分裂发作后才用药来得好。960811


【心得感想】

精神分裂是因为压力还是偏食引起的呢? 或者是两者都有? 只是, 如果一味的靠药物控制, 那么, 当他拿不到药物时, 是不是有极大的可能再次复发呢? 或许专家们可以试着用物理治疗或食疗的方式帮助需要的朋友



献花 x0 回到顶端 [楼 主] From:台湾和信超媒体宽带网 | Posted:2007-08-12 14:57 |
bao456
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与压力也许有关,但是与饮食应该没有关系

http://www.dls.ym.edu.tw/ne...chiz_c.html

造成精神分裂症的原因?

精神分裂症可能是由多重的因素所造成,科学家们尚未全盘了解会造成此疾病的因素。

遗传

精神分裂症在同一家族的发生率很高。换句话说,遗传对于精神分裂症的发生扮演着很重要的角色。支持遗传因素的证据来自双胞胎的研究。同卵双生的双胞胎有着完全相同的基因组成;而异卵双生则只有一半的基因是相同的。如果遗传因子是促成精神分裂症的唯一因素,那么同卵双生的双胞胎应该两者都会发病。

双胞胎研究

双胞胎的研究显示出同卵双生的双胞胎同时罹患精神分裂症的机率大约在30~50 %之间。而异卵双生者同时罹患精神分裂症的机率则是15 %。兄弟姊妹同时发病的机率也同样大约是15 %。还记得吗?精神分裂症的机率在人口中的发生率大约是1 %。因为同卵双生同时发病的机率并非100 %,因此遗传并非唯一的因素。 然而,同卵双生双胞胎同时发病的机率的确比异卵双生来的高,因此遗传的确扮演着某种角色。

领养儿的研究

某些研究则着眼于幼年曾被领养,而后来发展出精神分裂症的人。有一项研究(Kety et al., 1968) 发现被领养的精神分裂症患者其原生家庭的亲属也罹患精神分裂症的机率是13%,但是其领养家庭的成员则只有2%的机率发生精神分裂症。这些研究支持支持遗传的确在精神分裂症扮演着某种角色。 如果您想要学习更多有关于遗传在精神分裂症所扮演的角色,请见美国国家心理健康研究中心的遗传与心理疾病网页。

环境

可能会引发精神分裂症的非遗传因子包括:家庭的压力,缺乏社交活动,在幼年时曾受到病毒感染。遗传因子与非遗传因子(环境因素)以某种未知的方式导致精神分裂症的发生。

神经传导物质

许多研究着眼于脑部的神经传导物质在精神分裂症的发展过程当中可能扮演的角色。以往大部分的研究多半把焦点放在一种名为多巴胺(dopamine)的神经传导物质上。精神分裂症的多巴胺理论所阐述的是脑中多巴胺过度活化而导致精神分裂症的发生。有一些证据强烈支持多巴胺理论,但是也有一些研究结果并不支持此理论。

支持精神分裂症多巴胺理论的证据:

  1.阻断多巴胺(dopamine)作用的药剂可以减少精神分裂症的症状。
  2.阻断多巴胺(dopamine)作用的药剂会导致与巴金森氏症(Parkinson's disease)相似的副作用。巴金森氏症是由于脑部基底核这个部位缺乏多巴胺所导致。
  3.治疗精神分裂症的药物结构与多巴胺相似,能够完全阻断多巴胺接受器的作用。
  4.高剂量的安非他命会导致"amphetamine psychosis ",它的症状与精神分裂症相似。 Amphetamine psychosis是研究精神分裂症的一种模式 ,因为能够阻断的药物也能够减缓精神分裂症的症状。安非他命同时也会加重精神分裂症的症状。
  5.儿童当中精神分裂症的高危险群,其脑波的形式与成人的精神分裂症患者很雷同。藉着多巴胺接受器阻断药物的作用,可以减少这些孩子的异常脑波。

反对精神分裂症多巴胺理论的证据:

  1.安非他命所影响的不只是增加多巴胺的含量而已。它同时也会增加其神经传导物质的含量。
  2.阻断多巴胺接受器的药物很迅速的对接受器发生作用。然而,这些药物有时得花好几天的时间才能在精神分裂症病患身上显现出行为上的改变。
  3.多巴胺阻断剂的作用方式可能是间接的。这些药物可能会影响对于精神分裂症的症状更有影响力的系统。
  4.精神分裂症的新药物,例如: clozapine,这个药物可以同时阻断血清素(serotonin)以及多巴胺(dopamine)。


献花 x1 回到顶端 [1 楼] From:台湾 | Posted:2007-08-13 23:33 |
shandoola666
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精神分裂者有家族遗传的可能,
从上例病症来说,
似乎没有足够构成精神分裂疾病的理由,
当事者仅仅只是行为上的偏差,
找心理医生也许比较合适,
但人有人的个性及喜恶,
据了解,有很多人都排斥别人在一旁咳嗽,
当事者父母如将其带往精神科看病,
父母一家人似乎也应该一同去检验才对,
精神病有潜在的遗传诱因,
而心理病是环境所致,
如果当事者的成长生活圈处处招致刁难,
人久而久之也会变得排斥他人及社会.
但是大家别忘记,
一群人的选择不一定永远是正确的,
只是在当时特定状况下,拥有相同的利益.
很多心理伤残患者,往往是在错误的时代,做出与众不同的决择,
也就是说心理伤害是社会环境造就的...
精神障碍者,多为病毒及遗传伤害.......... 表情


献花 x0 回到顶端 [2 楼] From:美国UUNET用户 | Posted:2009-04-14 13:41 |

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