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【來源出處】 張扶陽台北榮總胃腸科主任
轉貼文／張扶陽台北榮總胃腸科主任
排便是人類的正常生理功能，一般人皆認定一天一次才是正常，實際上其頻率變異甚大，目前醫師認定的正常頻率為一天三次到三天一次皆可。 正常人群中常有些人排便不只頻率異常，而且常有腹痛，急迫感，腹脹、腹鳴，大量排氣，排便有黏液，排便極費力常滿頭大汗，到底是排便出了什麼問題？腫瘤？發炎？或其他重大器官質疾病？常令患者困擾。
但在多次檢查，例如運用大腸鏡或鋧劑攝影皆屬正常，既無腫瘤亦無慢性結腸炎。很可能這些人即屬結腸(大腸)官能性障礙。所謂官能性障礙是指腸道無實質以巨觀或微觀發現的病變，一般認為是腸道之蠕動異常，感覺異常甚而中樞神經功能異常所引致。
臨床診斷這類疾病必須排除伴隨的便血，發燒，體重急速下降，持續性疼痛或症候代謝性疾病如糖尿病，甲狀腺機能障礙，乳製品過敏以及一些結締組織性疾病等。
早年醫師以「黏液性結腸炎」，作為診斷，實際上並非是真正結腸炎，在1978年Manning 等人提出一些診斷準則，即有腹疼，頻率變化，急迫感，腹鳴，排氣，壓迫感等多項症狀，出現了２、３項以上即可診斷，歸納於所謂的「大腸激躁症」。
經多年的臨床運用發現此項診斷仍極籠統，因此１９９０年專家聚集在羅馬討論並再加了分類，數年後於１９９９年再加了修正成為羅馬II型的診斷標準。
實際上羅馬II型討論了所有的胃腸道功能障礙，其精神上認定此類功能障礙須斷續發作一年以上，而且發作之頻率(日數)占１／４以上才能考慮，對於危險性高的病患必須有詳細的檢查，排除其他器官質疾病才可。 因這類的功能障礙無特定檢查依據，並非驗血，作個影像學檢查即可豎立診斷，完全是醫師之經驗以及主觀性判斷。
大腸功能性障礙即包括了功能性腹瀉，功能性便秘，功能性脹氣，大腸激躁症，其間的病因，症候，治療皆為重疊性甚高，分類界線模糊，診斷性極為主觀。 以大腸激躁症其診斷依據是腹痛合併排便後緩解加上排便頻率、內容物之改變即可建立診斷，所稱之頻率改變是變多或少，變硬或軟、稀即屬於主要之依據。
因其頻率及糞便性質之變化，大腸激躁症又可分為三種次型；腹瀉型，便秘型以及交錯型。 例如排便急迫，解不盡，次數多即是腹瀉型。反之，排便困難，費力，糞便量少，硬者為便秘型，亦有兩種交替出現者。因此大腸激躁症的確是一種排便功能異常行為的疾病，其形成機轉極端複雜。 為何會出現三種不同的排便行為模式也不甚清楚。若對大腸激躁症有正確之認識也可減少病患之恐慌，減少不必要的檢查，節省可觀的醫療資源，且對治療有所助益。
●流行病學
根據不同之定義及不同時期之研究，大腸激躁症之盛行率約自5%至65%不等，發生率則為1%至36%不等，變異相當大。由於大腸激躁症之活動期與不活動期常交替出現，故有症狀者，約占總人口數之15%左右。事實上，終生之盛行率可能會比某一時間點之盛行率更高。而且相信多數患者並不求醫，臨床醫師所見的病患要低於實際人數。
根據Thompson等人於1980年所發表英國人因腹痛求診之問題比例，及張等人於1988年對中國人所做之類似研究相較，我們可以發現，大腸激躁症之種種症狀中，困擾東西方人之型態及比率，相當類似。此外，Drossman等人針對5430位美國人之研究發現，根據1992年於羅馬訂定之診斷標準，大腸激躁症之盛行率，於女性為14.5%，男性則為7.7%。這可能是因為女性有症狀時，比男性更勇於向醫師求助所致。
●病因及致病機轉
以下皆為臨床上認為誘發大腸激躁症之原因，許多理論逐漸被接受運用於臨床診療：
(1)腸道蠕動功能障礙
此學說主張部分患者之腸道蠕動緩慢，部分較快，慢者即便秘，快者即腹瀉，另有部分患者為快慢交替出現，型態多變。實際研究發現小腸、大腸蠕動多變化，並非如推論，故其他因素也須考慮。
(2)飲食因素
纖維素之減少攝取，也可有類似便秘效果。然而，並無任何研究證實大腸激躁症患者攝取之纖維素量與正常人有異。 因此，纖維素之缺乏，似非明確的致病原因。 雖然許多患者認為大腸激躁症之發作與特定食物有關，但這不易以客觀方法證實。
事實上，攝食本身即可刺激腸道蠕動。總結來說，攝食，特別是一次吃下大量食物，可在大腸激躁症之患者，以一種非特異性之方式刺激症狀產生，但目前尚未證實與何種特定食物有關。在國人因腸道缺乏乳醣機率甚高，有些人食用乳製品後即易有標準症狀，故須排除乳類過敏者。
(3)神經異常
另一種學說，是大腸激躁之症狀源於腸道神經控制系統之異常，而非腸肌肉本身異常。目前許多研究著重於腸間神經叢，也被稱為 “ 腸道之腦 “。針對腸間神經叢及其與中樞神經系統關聯之研究，已開啟了一個新的領域：胃腸神經學。學者認為，了解腸間神經叢之生理特性及化學組成，有助於解開大腸激躁症之謎團。
腸間神經叢相當複雜，也含有中樞神經系統內所含大部分的神經傳導物質。目前尚未証實腸間神經叢為大腸激躁症之主要病因所在，但已有些藥物針對腸間神經功能改善其功能可減緩症狀。
(4)感覺異常
1980年代以降，感覺異常之理論亦被提出，並引起廣泛的注意。許多研究發現，當直腸或乙狀結腸中置入氣球，開始打氣時，大腸激躁症患者會比正常人在較小的打氣量或壓力下即感到不適或疼痛。類似的狀況，也出現在小腸，甚至食道。然而，大腸激躁症患者皮膚感覺疼痛之閾值與正常人無異，甚至更高，因此有 ”腸道過度敏感” 之理論。這可解釋為何大腸激躁症患者對正常之刺激過度敏感，而產生不正常之反射及腸道運動。
(5)腸道與大腦之訊息交流異常
此理論除了融入前一理論外，亦兼顧心理及生理因素，亦能嚴重影響症候之形成。
●診斷
臨床醫師面臨之大腸激躁症之診斷挑戰，是如何分析患者之症狀，並認清大腸激躁症之次型。１９７８年之Manning Criteria 指出了六種於大腸激躁症比結構性腹部疾病更常出現之症狀：
Manning Criteria
I.解便後腹痛減輕
II.開始腹痛時，大便變軟
III.開始腹痛時，解便次數較頻繁
IV.腹脹
V.解出黏液
VI.感覺大便解不乾淨
Manning標準對一些疾病症狀描述仍模糊不清，1999年一群對大腸激躁症有高度研究興趣之胃腸專家，以Manning Criteria及Rome Criteria為依據，制定了Rome II Criteria，此即成為目前最廣為接受及應用之診斷標準：
Rome II Criteria
※ 在過去12個月中，至少有12週（不須連續）發生腹痛或不適，且至少包含以下兩種特徵：
I.腹部不適於解便後緩解
II.解便頻率改變
III.糞便形態改變
※ 在有症狀之時日或場合中，至少有四分之一時間發生以下一種或一種以上之症狀，而且可用來區分不同類型之大腸激躁症。這些症狀並非診斷所必需，但出現愈多，醫師對大腸激躁症之診斷就更具說服力：
I.異常之排便頻率（一天多於三次或一週少於三次）
II.異常之糞便型態（硬塊或稀軟便/水便）
III.異常之排便型態（用力、急迫或感到大便解不乾淨）
IV.排出黏液
V.脹氣或感到腹脹
附註：患者必須無造成這些症狀之結構性或代謝疾病症狀出現之十二週不需有連續性
●治療
處理之方針及目標，主要在於改善患者之社交及工作能力，分辨是否安慰劑也具有療效，持續照護，並逐步達到治療效果。以下分別闡述：
(1)生活型態之調整：生活型態可能比單一食物更易引發症狀。例如三餐不定時，吃飯匆匆忙忙且常被工作打斷，邊吃飯邊工作，或很少放鬆，都可能使症狀惡化。
(2)尋找背後隱藏之心理因素（如焦慮、憂鬱症、恐慌，或藉發病尋求補償），施予輕度之降焦慮藥物，必要時會診精神科醫師。
(3)避免加重症狀之因子：
以腹瀉為主之患者應了解山梨醇，一種常加在不含蔗糖之口香糖、糖果、甜點中之人工甘味料，具有腹瀉之作用。此外，可引發便秘之藥物包括： 嗎啡, 三環抗憂慮劑， 5-HT3 拮抗劑，鈣離子阻斷劑，抗乙醯膽素劑，碳酸鈣；可引發腹瀉之藥物則包括平菩賜(cisapride)，含氧化鎂之制酸劑，含番瀉葉之草茶， 酒精及咖啡因。
(4)藥物治療：
藥物治療之原則，在於評估經濟效益，並根據不同患者之個別需求調整藥物。目前尚無公認可常規使用之藥物，不同藥物可能僅對特定症狀有效，且藥物應侷限於短期使用，並密切追蹤其效果、副作用及費用。不穩定或慢性患者需持續照護。而病患若對安慰劑有反應，可能係源於成功之醫病關係。此外，應避免反對或批評另類或輔助療法之使用。
以下為腸道激躁症幾種分型之藥物處理方針：
●以腹瀉為主之大腸激躁症：
目的在於減少解便次數及急迫性，增加大便的硬度。可使用嗎啡衍生物，膽鹽結合劑, 及抗憂鬱劑等。有些患者對鈣離子阻斷劑及抗乙醯膽素劑有反應。 Loperamide則可延長小腸及整個腸道之傳遞時間，減少解便次數，改善軟便、解便急迫及腹鳴現象。Alosetron為5-HT3之拮抗劑，是近年研發之新藥，也具不錯之療效，將在下文闡述。
●以便秘為主之大腸激躁症：
目的在於增加糞便中之水份及份量，減少排便之困難度。可逐漸增加食物中之纖維，以使大便成型、增量，但可能同時製造大量腸氣。此類病患應避免使用減緩胃腸蠕動之藥物及瀉劑，因它們可能傷害大腸之神經功能。適合之藥物，包括鎂鹽，乙二醇。目前亦有研究著眼於5-HT3 促進劑之療效，如 prucalopride及tegaserod。
●以疼痛為主之大腸激躁症：
可使用肌肉鬆弛劑及鈣離子阻斷劑。根據1959年至1992年26 項以肌肉鬆弛劑施予大腸激躁症患者之隨機雙盲以安慰劑控制之試驗顯示，整體症狀及疼痛改善方面，肌肉鬆弛劑明顯優於安慰劑（p<0.01），於腹脹、便秘方面無明顯療效，但亦無副作用。Mebeverine 為一種不含抗乙醯膽素效果之肌肉鬆弛劑，可抑制迴腸及結腸之蠕動。於未以安慰劑控制之試驗中，發現對 80% 以上之患者有效。此外，pinaverium 為選擇性之腸道鈣離子阻斷劑，可抑制腸道之蠕動及傳導過速，因而減輕攝食後之腹痛。
(5)替代及輔助療法
Lactobacillus及Fumaria（延胡索）, Curcuma（鬱金屬）, Ayurvedic（印度草藥）等草藥無明確療效。而腸道灌洗後換上新菌種 Streptococcus faecium，被發現效果比安慰劑好。另亦有學者建議以運動來改善便秘。
●新藥研發及未來之展望
近年來之研究顯示，大腸道激躁症之患者於腸道神經叢及中樞神經系統間存在著某種缺陷。雖然目前尚缺乏明確之證據，作用於不同神經傳導物質之接受器上的促進劑及拮抗劑已陸續被研發出來，並進行試驗中。事實上，成功的藥物不僅造福數以百萬計的病患，更可有助於對此疾病之病因之探討。
目前最受矚目之新藥，係作用於serotonin（5-HT）接受器上。Serotonin作用於5-HT3 receptor上時，可增加腸道感覺神經元之敏感度。5-HT3 之拮抗劑（ondansetron, granisetron, alosetron）可於大腸激躁症患者減輕對臟器疼痛之感受度，使大便變硬，直腸放鬆，增加直腸之順應性。不同之5-HT3 拮抗劑對臟器感受有不同之效應。
Alosetron為最新之5-HT3 拮抗劑，可於無便秘之患者減輕腹痛，改善腹瀉、稀軟水便現象，唯一之副作用為便秘，但療效似乎僅限於女性，但本藥有一些安全上之顧慮，已於去年由美國市場撤下。
而serotonin作用於5-HT4 接受器上時，可增加腸道神經元之敏感性。 Prucalopride為高度選擇性之5-HT4 促進劑，可減少食物通過腸道之時間，增加腸道推動食物向前之能力，提升解便頻率。Prucalopride於健康自願者可縮短腸道之傳導時間。Tegaserod則為部分5-HT4 促進劑，藥效可持續超過 12 週，每天給予 12毫克即可治療所有便秘型腸道激躁症之症狀，包含腹痛、腹部不適、脹氣、便秘。
目前在研發之其他新藥，尚有 CCK-A 拮抗劑 (deoxyglumide)，多巴明拮抗劑 (deoxyglumide)， P物質拮抗劑，M3 乙醯膽素拮抗劑，a-2 腎上腺激導促進劑等。這些新藥雖尚無定論，但亦為大腸激躁症之未來治療，提供了許多新方向。
【心得感想】
結論：
1.生活型態之調整
2.注意心理因素
3.避免加重症狀之因子
4.適當藥物治療
多傾聽身體的聲音
[ 此文章被chin633在2006-01-23 08:35重新編輯 ]
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